Сердечно-сосудистая система

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Когда-то B12-дефицитную анемию (болезнь  Аддисона — Бирмера) называли злокачественным малокровием или — или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал установленный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло сие еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в побольше подробной форме, но случилось это лишь 17 лет погодя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, отчего по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала зваться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении сего тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, идеже американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот получи основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, на случай если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, будто В12-дефицитная анемия — врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих самовсасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией в области физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), наш брат знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), точь в точь В12-фолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие

Как отмечено больше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых специфически снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Сие — клетки:

  • Костного мозга;
  • Кожных покровов;
  • Слизистых оболочек;
  • Желудочно-кишечного тракта.

Середи всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, (вследствие симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, когда-нибудь, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, за примером далеко ходить не нужно, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а в свой черед моноцитов и ретикулоцитов.

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

кровь при B12-дефицитной анемии

Зачем эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница?  Труд в том, что:

  1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо пользу кого образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, безгранично нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое связь при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере доставить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
  2. Сверху витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). Быть недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает копиться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается результат миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию во (избежание нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии безграмотный нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Один того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, так непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь давно тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее мера препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то проглатывать, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Ага, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные красный товар, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный уплотнение, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное суггестивность на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет как только на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы далеко не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в Тракт, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот сиречь это происходит:

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

  • В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, (языко считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, ради в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уж там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
  • В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается ото протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним в взаимодействие и образует другой комплекс — «Vit B12 + ВФ»;
  • Объединение «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные с целью внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
  • После всасывания цианокобаламин «садится» бери транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности может ли быть в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Элементарно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь на случай если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, счастливо попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – всего лишь 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и потом человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная неволя организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится ото 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если под метелку исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут сверх 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 полет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет насквозь 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 около беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вона фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, во всех отношениях способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (процесс фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – приблизительно во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в прохождение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя произнести о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина малограмотный останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Лишение цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

  1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (поздно ли человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает провиант, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом сверху вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
  2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется ровно по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате сего. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в так время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
  3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается врождённый фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей трендец отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной потроха, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
  4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в Тракт гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
  5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной цепи и следствием этого — нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
  6. Порядочно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костяной мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти нет слов всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, в противном случае:

  • Рацион в силу разных обстоятельств пациента мучительно скуден;
  • Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
  • Пожилой пациента расценивается, как пожилой;
  • Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома рядом длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
  • Имеет крепость синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причинность В12-фолиеводефицитной анемии;
  • Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает присутствие беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации ((беспросыпное, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 далеко не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно совершать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт годится учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Если описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, почто для них будут характерны все симптомы малокровия:

  1. Быстрое атака усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
  2. Эпизоды потемнения в глазах;
  3. Падкость к гипотонии (снижение артериального давления);
  4. Нарушение дыхания (желание ускорить шажок или другие движения вызывают одышку);
  5. Периодические головные боли, то и дело кружится голова;
  6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
  7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
  8. В полости рта развиваются проблемы с характерными пользу кого глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
    В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru
  9. Правдоподобно увеличение печени и селезенки;
  10. Отечность нижних конечностей;
  11. Частый стул, некоторый, впрочем, может чередоваться с запорами;
  12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Вследствие того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения гости, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы мало-: неграмотный отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, полно относиться только к В12-дефицитному состоянию:

  • Фуникулярный миелоз (дегенеративная неправильность спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
  • Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
  • В иных случаях бери почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко — психические расстройства.

Годится отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением малограмотный отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, чего греха таить, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» — такого рода анемии стали б у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основа незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Основной этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru
  1. Повальный анализ крови (ОАК) — типичный для подобных состояний: дешёвый уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно через. Ant. ниже 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
  2. Повышенные значения билирубина из-за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, а похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая противоестественность (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (специфический признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Делать за скольких правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» — фиброгастроскопия (ФГС), точно по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

В обществе тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания с малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: обсосать его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать абстиненция сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все а требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная распознавание этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается нужность определения количественных значений витаминов, однако:

  • Микробиологический способ далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
  • Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, потому что проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае в (видах дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней состав метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, о ту пору как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Терапия недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9  в дозе 5-15 мг/день. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается подо вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Вместе с тем наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты опять больше усугубит ситуацию.

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, в таком случае оно основано на трех принципах:

  1. В полной мере насытить индивидуум цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
  2. Вслед за счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
  3. По возможности прилагать старание не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, словно главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны месяцы и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

  • Привычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг первый попавшийся день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
  • Если имеет область выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то рацион В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется числом 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, да на кроветворение не влияет;
  • Появление в анализе крови гипохромии красных клеток краски на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная бледная немочь) является основанием для назначения препаратов железа;
  • К переливанию эритроцитной низы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет крепость прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – (страсть опасного для жизни пациента состояния;
  • Одновременно назначается терапевтическое (противо)действие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такого порядка целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), терапия заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, утрясание кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в бентос.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится поверочный подсчет ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что дефензива лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови хватит признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а ужотко каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме сего, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее врачевание витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Видео: о дефиците витамина В12, монитор «Жить здорово»

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, тест, лечение — заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru.

Поделитесь ссылкой. Благодарствуйте ツ

Related Articles

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Close