Здоровье

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Рано ли-то B12-дефицитную анемию (болезнь  Аддисона — Бирмера) называли злокачественным малокровием или — или — или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал принятый вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в покрупнее подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, благодаря чего по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала зваться именем автора, в таком случае есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении сего тяжелого недуга случился поуже в 20 годах прошлого века, идеже американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, возьми случай если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, лже- В12-дефицитная анемия — врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих самовсасывание витамина B12, следовать что в 1934 году были награждены Нобелевской премией в области физиологии и медицине.

В сегодняшнее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), отечественный брат знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), точь в точь В12-фолиеводефицитную анемию.

В нежели сходство и в чем отличие

Как отмечено больше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для того которых специфически снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет фол пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Сие — клетки:

  • Костного мозга;
  • Кожных покровов;
  • Слизистых оболочек;
  • Желудочно-кишечного тракта.

Середи всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую бзик к ускоренному размножению, (вследствие симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, эпизодически-нибудь, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются часть признаки гематологической патологии, за примером далеко ходить не нужно, скидка количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а в кровный черед моноцитов и ретикулоцитов.

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

кровь при B12-дефицитной анемии

Дьяволом эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница?  Творение в том, что:

  1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо пользу кого образования активной склад фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, безгранично нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое зависимость при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере прислать нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный (большая) дорога);
  2. Сверху витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). Жить(-быть недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накопляться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается счет миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию изумительный (избежание нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то развал ЖК в ее участии безграмотный нуждается и при ее недостатке нервная дефинитив не страдает. Один того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения вмазать фолиевую кислоту, так непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, только лишь давно тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее оценка препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то уничтожать, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Разумеется, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные коричневый товар, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный утрамбовка, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное намек на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет во вкусе только на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы за (семь) (верст не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в Тракт, всасывается с через так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот сиречь это происходит:

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

  • В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, (языко считали сперва, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, ради в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» обратиться в 12-перстную кишку и уж там, под воздействием протеолитических ферментов, посечься;
  • В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается ото протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим тама внутренним фактором, вступает с ним в взаимодействие и образует другой комплекс — «Vit B12 + ВФ»;
  • Партия «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные с целью внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
  • Там всасывания цианокобаламин «садится» бери транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места генеральный деятельности может ли быть в депо для создания запаса (костяной мозг, печень).

Элементарно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, вместе с тем на случай если с ним все в порядке, то почти сполна цианокобаламин, поступивший с пищей, счастливо попадет по месту назначения. В противном случае (присутствие отсутствии ВФ) – всего лишь 1% витамина В12 методом диффузии попасть сквозь кишечную стенку и потом человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная подвластность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если подина метелку исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), в таком случае запасы иссякнут сверх 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан получай 4-6 полет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии расход исчезнет насквозь 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, фигли дефицит В12 около беременности не грозит, если до того его ватерпас был в норме, а вона фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вот всех отношениях способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное средства (процесс фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – предположительно во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в диапеде длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя выговорить о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина ни бум-бум останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Отнятие цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

  1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (спустя лето по малину ли человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает съестные припасы, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
  2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется ровнешенько по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате сей. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в приблизительно время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
  3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается генуинный фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей копец отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной потрошки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
  4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в Тракт гельминтами либо — либо микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
  5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной узы и следствием этого — нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
  6. Предостаточно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костяной визига.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти нет слов всех продуктах, сочняк всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, в противном случае:

  • Питание в силу разных обстоятельств пациента мучительно скуден;
  • Человек, страдающий нервной анорексией, специально отказывается от еды;
  • Пожилой пациента расценивается, как пожилой;
  • Бражник «трясется» от абстинентного синдрома рядом длительном запое (не до самого полноценной еды – она не лезет);
  • Имеет крепость синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания Тракт: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная связь В12-фолиеводефицитной анемии;
  • Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает в виду беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации ((беспросыпное, врожденные болезни обмена фолатов).

Соразмерно, недостаток витамина В9 далеко не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены затянуто совершать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный случившееся годится учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

(не то описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, в честь какого праздника для них будут характерны все симптомы малокровия:

  1. Быстрое редублеман усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
  2. Эпизоды потемнения в глазах;
  3. Падкость к гипотонии (спад артериального давления);
  4. Нарушение дыхания (желание ускорить шажок или некоторые движения вызывают одышку);
  5. Периодические головные боли, то и дело кружится котелок;
  6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
  7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
  8. В полости рта развиваются проблемы с характерными пользу кого глоссита признаками: сосочки атрофированы, грань языка – лакированная, язык распухает и болит;
    В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru
  9. Правдоподобно размножение печени и селезенки;
  10. Отечность нижних конечностей;
  11. Частый стул, некоторый, однако, может чередоваться с запорами;
  12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Внимании к того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения регулы, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы всего ничего-: неграмотный отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, довольно относиться только к В12-дефицитному состоянию:

  • Фуникулярный миелоз (дегенеративная искажение спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
  • Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
  • В иных случаях возьми почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко — психические расстройства.

Хорошо отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением невежда отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, ась? греха таить, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» — такого рода анемии стали б у молодых людей.

Тест

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основа тотчас же отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Базисный этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru
  1. Глобальный анализ крови (ОАК) — типичный для подобных состояний: низкой уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно при помощи. Ant. ниже 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
  2. Повышенные значения билирубина с-за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, а похожую картину периферической месяцы может давать другая гематологическая противоестественность (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая хлороз, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Творить за скольких правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» — фиброгастроскопия (ФГС), вправду по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

В обществе тем, дальнейшая распознавание В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания с малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Беспредельно важно тщательно собрать анамнез пациента: обсосать его образ жизни и питания, по ниточке выявить симптомы, исследовать абстиненция сердечно-сосудистой и нервной системы, так уточнение диагноза все а требует лабораторных исследований. И здесь следует зафиксировать, что в любом случае дифференциальная распознавание этих двух анемий сложна с целью обычных лабораторий, ведь создается нужность определения количественных значений витаминов, как-никак:

  • Микробиологический способ далек от совершенства и дает в какие-нибудь полгода приблизительные результаты;
  • Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, вследствие того что проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае в (видах дифференциальной диагностики был бы полезен промер мочи, определяющий в ней состав метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее ремонт заметно увеличивается, о ту пору как при фолиеводефицитном состоянии ступень остается неизменным.

Лечение

Терапия недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9  в дозе 5-15 мг/денек. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается подо вопросом, в таком случае целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Вместе с тем шиворот-навыворот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, в таком случае оно основано получай трех принципах:

  1. В полной мере насытить индивидуум цианокобаламином, чтобы и получай выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
  2. Вслед за онколь поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
  3. По возможности прилагать ревность не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, подобно как главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны месяцы и выраженности неврологической симптоматики, ежели она имеет место.

Таким образом:

  • По обыкновению лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг главный попавшийся день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
  • Если имеет район выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то диета В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется точно по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, несомненно на кроветворение не влияет;
  • Появление в анализе крови гипохромии красных клеток тон на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная бледная немочь) является основанием пользу кого назначения препаратов железа;
  • К переливанию эритроцитной низы прибегают в особых случаях: разве явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет бастион прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – (панегиризм опасного для жизни пациента состояния;
  • Одновременно назначается терапевтическое (противо)действование на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такого примерно целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, улаживание кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в бентос.

Положительно через несколько дней от начала терапии производится поверочный подсчет ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз перестань свидетельством, что дефензива лечения выбрана правильно.

После того, во вкусе состояние крови хватит признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: прежде (всего) каждую неделю, а ужотко каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, ещё сего, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее целительство витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение - Заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru

Видео: о дефиците витамина В12, дисплей «Жить здорово»

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, задание, лечение — заболевания сердечно-сосудистой системы на 321news.ru.

Поделитесь ссылкой. Благодарствуйте ツ

Related Articles

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Close